【摘要】 目的 探讨主动脉夹层(aortic dissection)的临床表现，以便早期诊断和治疗，降低死亡率。方法 回顾性分析本院2005年10月至2008年10月收治的8例确诊为主动脉夹层患者的临床资料。结果 1例因夹层撕裂导致急性心包填塞死亡，1例虽存活，但留有严重的后遗症，其余病情好转。结论 主动脉夹层进展快，死亡率高，早期诊断、及时采取药物和介入治疗能改善预后。
【关键词】主动脉夹层；早期诊断；药物治疗
主动脉夹层是心血管系统的灾难性疾病，如不及时诊治，48 h内死亡率可高达50%。现对收治的主动脉夹层8例诊治体会进行总结，汇报如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 2005年10月至2008年10月经心脏彩超、螺旋CT增强扫描或磁共振成像确诊的住院患者8例。男6例，女2例；年龄41~77岁，平均52岁，7例有高血压病史。
1.2 诱因 5例发病时因用力大便、劳累、饮酒、剧烈咳嗽等诱发；3例于安静休息时发病，无明显诱因。
1.3 临床表现 突发剧烈疼痛：胸痛4例、腹痛2例、腰背部疼痛1例、另低血压休克者1例。其中伴面色苍白、四肢大汗淋漓等迷走神经兴奋表现者5例。体征：入院时血压增高7例，平均(190±19.6)/(115±14.5) mm Hg,最高达250/150 mm Hg。心前区舒张期杂音3例，胸骨后血管杂音2例，腹部血管杂音1例，四肢血压不对称5例，两侧脉搏不对称3例。
1.4 实验室及影像学检查 全血细胞计数白细胞总数升高6例，超敏性C反应蛋白(SCRP)增高5例；D-二聚体增高6例；心脏彩超检查确诊率87.5%，CT检查确诊率100%，磁共振确诊率100%。
1.5 治疗 患者确诊后均入CCU病房监护，绝对卧床，避免用力，对疼痛剧烈者给予吗啡或杜冷丁，对躁动不安者冬眠治疗。注意水电解质及酸碱平衡，对合并休克者补充血容量，低血压者使用多巴胺。入院后血压高者首选硝普钠静滴迅速控制血压至适当的水平，同时给予β受体阻滞剂控制心率及左室dp/dt，酌情选用钙通道阻滞剂及ACEI类药物。其中6例经治疗病情稳定后转入上级医院介入治疗，1例并发脑梗死且留有一侧肢体活动障碍后遗症，1例因夹层撕裂导致急性心包填塞死亡。
2 讨论
目前认为主动脉夹层基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊性退行性变性，高血压、动脉粥样硬化和增龄为其重要促发因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压。突发剧烈疼痛为本病突出而有特征性的症状，约96%的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛，不同于心肌梗死的疼痛是逐渐加重且不如其剧烈。疼痛部位与夹层破口和撕裂方向有密切关系，可在前胸、腹部或胸背部等。剧烈疼痛可出现颜面苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克现象，血压却表现为不下降，反而升高，血压和休克呈不平行关系。夹层所致动脉阻塞，受累的部位可有血管杂音，动脉搏动减弱或消失，引起动脉搏动和血压不对称。
由于疼痛应激，夹层撕裂、血栓形成、组织破坏、吸收可致白细胞总数、SCRP、D-二聚体增高，虽不具有特异性，但可作为早期诊断的参考指标。
心脏彩超、螺旋CT增强扫描、磁共振成像具有重要诊断价值，是治疗方案选择的重要依据。心脏彩超可识别真、假腔或查获主动脉的内膜裂口下垂物。螺旋CT增强扫描可见到钙化的内膜及外壁的腔为真腔，内移的钙化的内膜多在真腔侧，假腔一般较大。磁共振成像能直接显示主动脉夹层的真假腔，清楚显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓。
急性期采取强化的内科药物治疗，迅速降低血压、减慢心律及降低左室dp/dt，以减少对主动脉壁的冲击力，是有效遏止夹层剥离、继续扩展关键措施。快速降压以硝普钠静脉滴注最有效和最常用，血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层停止其扩展的临床指征，血压可维持在90~120/60~80 mm Hg。减慢心率及降低左室dp/dt，以静脉应用β受体阻滞剂使心率维持在60~70次/min为宜。
主动脉夹层进展快，死亡率高，早期诊断，及时采取强化的内科药物治疗，据病情适时行导管介入治疗能减低死亡率，改善预后。
参考文献
［1］ 陆再英.内科学.人民卫生出版社,2008:352-355.
［2］ 陈灏珠.实用内科学.人民卫生出版,2000：1348-1350.