糖尿,指尿中出现葡萄糖的病症。常指葡萄糖尿,为糖尿病特征之一。亦可见于非糖尿病者的尿中。其他糖类如半乳糖、果糖、乳糖有时也可在尿中出现,应与葡萄糖尿区别, 以下是为大家整理的关于糖尿病的综述论文3篇 , 供大家参考选择。
糖尿病的综述论文3篇
糖尿病的综述论文篇1
市级专科护士培训————糖尿病护理
结业报告
学 员 单 位 新沂市人民医院
姓 名 江宜春
指 导 老 师 张慧君
培训专科名称 糖尿病护理 培训形式 半脱产
报告提交日期 答辩日期
答辩评委
年 月 日
结业报告内容
✲个案护理
✲综述
✲拓展
糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎个案护理
新沂市人民医院 江宜春
摘要:总结一例糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者的护理经验。急性期予禁食、胃肠减压、心理支持、疼痛护理、监测血糖、防治休克、预防并发症。恢复期予饮食指导、健康宣教。该患者住院期间能够配合治疗,住院20天后病情好转,血糖控制平稳出院。
关键字:糖尿病酮症酸中毒 急性胰腺炎 护理
糖尿病酮症酸中毒(DKA):是由于糖尿病患者血循环中胰岛素绝对或相对不足,以及升糖激素(如皮质醇、生长激素、胰高糖素等)不适当升高引起的,以高血糖、高血酮、尿酮、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组临床症候群【1】。急性胰腺炎(AP):多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、和血胰淀粉酶增高等为特点【2】。
DKA和AP均属于内科急症,两者合并时病情更为严重,合并发生率为10%-15%。【3】
由于两者的临床表现重叠,极易被漏诊或是误诊。在临床工作中,曾遇到1例糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的患者,现将护理个案报告如下。
1. 病情介绍
患者 女 23岁 未婚 主诉“恶心呕吐、腹痛2天,加重3小时”入院。
病史:患者5年前无明显诱因下出现多尿、口干、饮水量明显增加,渐出现恶心呕吐、腹痛,伴有消瘦,入我院诊断为“1型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒”。5年期间患者因血糖控制不佳,受凉后恶心呕吐、腹痛拟“糖尿病酮症酸中毒”反复多次在我科住院治疗。院外坚持“诺和锐+长秀霖”控制血糖。
体格检查:T37.6℃ P120次/分 R24次/分 Bp100/60mmHg
身高160cm 体重45kg BMI17.5 kg/m2
实验室检查:随机血糖28.8mmol/L HbA1c 9.8% 尿酮3+ 尿糖4+ PH7.3 白细胞16×109 /L C反应蛋白27.1mg/L 甘油三脂8.0mmol/L 淀粉酶680u/L K3.4mmol/L Ca2.4mmol/L 腹部CT:胰腺增大,伴胰周液性低密度影 。
入院诊断:⑴ 糖尿病酮症酸中毒 ⑵ 急性胰腺炎
2. 治疗:禁食 胃肠减压 氧气吸入 大量补液 小剂量胰岛素缓慢持续静脉应用 监测血压、血糖、尿酮、血淀粉酶、电解质等 抑制胃液、胰液分泌 抗感染营养支持纠正电解质酸碱代谢紊乱等对症治疗。
转归:入院第3天,患者酮症酸中毒脱水症状纠正, 无恶心呕吐,腹部仍有压痛,继续禁食。第5天,患者无腹痛,体温正常,C反应蛋白 10mg/L,血淀粉酶100u/L,甘油三脂1.8mmol/L,予少量流质饮食, 观察有无腹痛及恶心呕吐。第12天血淀粉60u/L,尿酮体转阴,B超:胰腺未见异常。予低脂低蛋白糖尿病饮食。入院第20天,患者血糖控制平稳,无腹痛及恶心呕吐 ,予出院。
护理诊断:
(一)水电解质和酸碱平衡失调
(二)腹痛
(三)营养失调:低于机体需要量
(四)焦虑
(五)潜在并发症:低血糖
3. 护理
3.1 密切观察病情变化:心电监护,密切监测心率、呼吸、血压、及血氧饱和度的变化,同时注意神志和体温变化。腹痛的观察:注意腹痛部位、性质、范围、持续时间及程度变化。同时观察患者恶心、呕吐、腹胀排便情况以及有无肠麻痹。遵医嘱及时送检血尿标本,观察尿酮、血气分析、血尿淀粉酶、电解质、血脂、肝肾功能等指标情况。准确记录24h出入量。监测血糖变化:前3天监测血糖q1-2h,第4-5天监测血糖q3h,症状缓解期进食流质半流质期间监测血糖q4h,恢复期监测空腹、三餐后、睡前及夜间血糖。观察胃肠减压引流情况:引流液的颜色、性质、量。观察患者有无休克表现:脉速、出冷汗、血压下降等。有无低血糖表现:心慌、出汗、手抖、乏力等。
3.2 严格饮食管理
3.2.1禁食禁水阶段:此阶段对急性胰腺炎患者非常重要,禁食禁水可减少食物对胰腺刺激,使胰酶分泌减少至最低限度,减轻胰腺负担使胰腺得到充分的休息,促进恢复。患者最难忍受的是饥饿和口渴,耐心向患者解释禁食禁水的重要性及必要性,以取得配合。口渴时,嘱患者含漱温水但不能咽下,用棉签湿润口唇。每日补液量应在3 000 ml 以上,每天静脉补充葡萄糖125 g 左右及氨基酸、维生素。
3.2.2 症状缓解阶段:入院第5天,患者腹痛消失,胃肠减压停止,体温正常,复查血淀粉酶正常,可考虑进食。先给20-30ml温开水,无不适,再给少量面汤、米汤、果汁等流质饮食,一般每次50-60ml,每天6餐,观察2天,无腹胀腹痛。第7天给患者提供含少量蛋白质,但不含脂肪半流质饮食:如藕粉、面条、稀饭、少量的鸡蛋清等,每次100-200ml,每天6餐,观察2天,患者无腹胀腹痛。第9天予低脂半流饮食:如牛奶、鸡蛋羹、豆腐脑、大米粥等,每次400ml,每天4-5餐。进食期间,应注意观察血糖变化。第10天患者早餐后血糖为16.8mmol/L,遵医嘱予诺和锐2U皮下注射。
3.2.3低脂低蛋白糖尿病饮食阶段:虽腹痛、呕吐停止,淀粉酶正常,但进食不当极易引起病情反复。指导患者合理的糖尿病饮食,总热量为1600Kcal,主食4.5两。饮食以低脂清淡为主,避免刺激性强、产气多的高脂肪和高蛋白食物,勿进食糖尿病饮食规定外食物,少时多餐,适宜为度,适当加量,勿暴饮暴食饮酒。第18天,患者睡前出现心慌出汗,测血糖为3.0mmol/L,予50%GS15g口服。15分钟后复测血糖为5.8mmol/L,嘱咐患者再进食苹果150g。询问患者当晚进餐情况,患者因耍脾气,打完餐前胰岛素后只喝杯豆浆。事后告知患者打了餐前胰岛素不吃主食是非常危险的,而且情绪的大起大落对血糖的波动也是不利的,平时要尽力保持平和的心态。
表: 1600Kcal食谱举例
3.3 正确合理用药
3.3.1大量补液:输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。同时建立三条静脉通道:第一路静脉输注胰岛素,第二路静脉输注奥曲肽,第三路静脉补液用药。每条静脉通路上粘贴醒目的药物标识,避免混淆。患者腹痛、烦躁、辗转反侧,应保证各输液通路在位通畅,防止滑脱、打折。同时为患者活动提供方便。
3.3.2胰岛素治疗:普通胰岛素因用量少,抽吸药量要准确,用专用胰岛素针筒(1小格等于1U)抽吸药液,使用过程中均两人核对用药。①初始阶段遵医嘱予生理盐水49ml+普通胰岛素50U按5ml/h静脉泵入,每1h监测血糖。 1h内患者血糖从26.5mmol/L下降到18.6mmol/L,通知床位医生,将胰岛素泵入速度改为4ml/h。②当患者血糖下降至13.9mmol/L,改输5%GNS 500ml+普通胰岛素10U igtt。③患者进食期间,根据血糖及进食情况予胰岛素皮下注射控制血糖。在流质饮食期间,遵医嘱予长秀霖10U ih qn。④在恢复期间,予长秀霖10U ih qn +诺和锐4U-4U-4U 三餐前 ih 。
3.3.3应用生长抑素护理:奥曲肽是一种人工制成的天然生长抑素八肽衍生物,能够抑制胰酶分泌,达到治愈胰腺炎的目的。奥曲肽的贮存环境2-8℃ ,需现配现用,不宜与其他药物配伍给药,半衰期短,需要持续给药。奥曲肽1.2mg加0.9%氯化钠44ml/24h持续微量泵入。使用4-5天待通便,腹痛、腹胀等症状缓解,血尿淀粉酶下降,减半量维持1-2天。症状消失,血、尿淀粉酶恢复正常,改为奥曲肽0.1mg ih q8h×2天,皮下注射时应避开胰岛素注射部位。观察其不良反应:奥曲肽可抑制胰高血糖素及胰岛素的分泌,引起低血糖或是高血糖,因此应每3~4小时监测血糖变化。其输注过快可引起恶心、呕吐、胸闷、眩晕,应密切观察用药后的反应。
3.4 基础护理疼痛护理:协助取弯腰屈膝侧卧位,以减轻疼痛,同时床边守护,安抚患者。入院当日患者诉腹痛剧烈评分6分遵医嘱予阿托品10mg im st。禁用吗啡。胃肠减压护理:告知其重要性以取得配合,保持引流管通畅及妥善固定,防止引流管脱出或阻塞,班班观察并做好记录。口腔护理:患者常有口干咽部不适,用棉签湿润口唇,用生理盐水漱口4 次/d~5 次/d,预防口腔感染。
3.5 心理护理:糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎时,病情危重,疾病的痛苦使患者产生恐慌,对治疗信心不足。再加上1型糖尿病是终生疾病,患者长期受疾病折磨,痛苦悲观。针对不同阶段给予不同的心理护理干预。急性期:患者恐慌,向患者讲解急性胰腺炎相关知识,减少患者对禁食和胃肠减压的恐慌。症状缓解期:患者焦虑,烦躁,闷闷不乐,予必要的鼓励与安慰,缓解患者的消极情绪,提高患者疾病治疗的积极性和主动性,增强自信心。恢复期:加强与患者的沟通,取得患者的信任 。 患者就告诉我们,这次住院前几天她相亲失败,因为男方打听到她有糖尿病。我就给她讲Joslin75年奖章获得者芭芭拉的故事,让她对生活充满信心。同时也向她讲诉他人恋爱时为了隐瞒病情,中断胰岛素注射的惨痛教训。
3.6出院指导:指导患者按时胰岛素注射和坚持长期饮食治疗及运动疗法,警惕低血糖。保持情绪舒畅,生活有规律,增强自护能力,预防感冒。注意休息,勿疲劳,根据病情恢复情况,3个月后可从事轻体力工作。④加强患者自我血糖监测管理,门诊定期随诊。
4. 护理体会:
通过对糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺患者护理,我意识到糖尿可产生或加重胰腺炎,胰腺炎又可使糖尿病病情加重。DKA合并AP患者需要多专业的综合护理措施,包括内分泌科、消化科等。但现在医学分科越来越细,大大提高了专科护理水平,但同时也削弱了综合护理能力。因此护理人员不仅要有高度的责任心、密切的护理计划及扎实的护理知识,同时对各专科的理论也要一定的了解,才能更好地为患者提供高质量的优质护理,有效减少并发症,提高治愈率。
参考文献:
[1] 纪立农,周智广,陈丽,等.中国1型糖尿病诊治指南[M].北京: 人民卫生出版社,2013:31.
[2] 陆再英,钟南山,谢毅,等.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:469.
[3] [1]余绮玲,陈定宇.糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎30例临床分析[J].中国实用内科杂志,2002,22(5):319.
糖尿病酮症酸中毒与急性胰腺炎相关性综述
新沂市人民医院 江宜春
关键字:糖尿病酮症酸中毒 急性胰腺炎 相关性 护理
前言
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病常见的急性并发症,严重威胁着患者的生命健康。DKA导致机体水电解质酸碱平衡紊乱,从而加剧急性胰腺炎微循环障碍的发展,再加上糖尿病固有的微血管病变,最终促使其向重症胰腺炎(SAP)发展。40%~75%的DKA患者可出现血淀粉酶升高,约10%~15%的DKA可合并急性胰腺炎(AP)[1-2]。
急性胰腺炎是常见急腹症之一,急性出血坏死型胰腺炎易并发多脏器功能损害,死亡率高达25%~40%。急性胰腺炎早期约50℅出现短暂轻度的血糖增高,但随着胰腺炎的康复,2~6周内多数患者高血糖消失,约1℅~5℅出现持续的高血糖,并发糖尿病,但出现糖尿病酮症酸中毒非常少见[3]。
DKA可产生或加重胰腺炎, 胰腺炎又可使DKA病情加重,,两者之间相互影响,形成恶性循环,威胁患者生命安全。
发生糖尿病酮症酸中毒时有以下几点应考虑合并急性胰腺炎可能:①有胆道疾病或高脂血症等病史者。②单纯糖尿病酮症酸中毒时可有剧烈腹痛,但症状较轻,合并急性胰腺炎时查体上腹部有明显压痛,甚至反跳痛、肌紧张。③糖尿病酮症酸中毒所致的腹痛在治疗数小时后腹痛随着酮症酸中毒纠正而缓解,合并急性胰腺炎时腹痛持续不缓解,持续1~2d甚至更长时间。此时应及时做血淀粉酶、脂肪酶检查,必要时做腹部超声及胰腺CT,及早诊断治疗,防止病情恶化[4]。
一、诊断标准
1.糖尿病酮症酸中毒诊断标准[5]:
①原有糖尿病症状加重或新出现糖尿病症状伴有脱水、呼吸深大等酸中毒表现,血糖≥16.7mmol/L②血PH值
糖尿病的综述论文篇2
本科毕业论文(设计)
糖尿病及其并发症治疗研究进展
姓 名: 郑何义
学 号: 0852*******
专 业: 药学
院 系: 药学院
指导老师: 薛志红
实习单位:贵州百灵安徽办事处
完成时间: 2012-5-10
安徽新华学院教务处制
安徽新华学院本科毕业生毕业论文(设计)承诺书
本人按照毕业论文(设计)进度计划积极开展实验(调查)研究活动,实事求是地做好实验(调查)记录,所呈交的毕业论文(设计)是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知,除文中特别加以标注引用参考文献资料外,论文(设计)中所有数据均为自己研究成果,不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果。与我一同工作的同志对本研究所做的工作已在论文中作了明确说明并表示谢意。
毕业论文(设计)作者签名:
日期:
安徽新华学院本科毕业论文(设计)开题报告表
摘 要
糖尿病是一种慢性进行性疾病 ,主要表现为高血糖及糖尿。持续的高血糖会导致许多并发症的产生,如视网膜 、肾脏 、神经系统病变及血管并发症。1型DM的研究方向是开发给药方便、有效的胰岛素制剂及代用品。2型DM应以改善胰岛素抵抗(IR)和保护胰岛β细胞功能为主,除胰岛素外临床常用药物有双胍类、磺酰脲类、列奈类、噻唑烷二酮类 、α-糖苷酶抑制剂等。近年来,随着对糖尿病基础理论研究的深入和分子生物学 的进展,人们 对于糖尿病的发病机制有了新的认识,并研发了众多新型糖尿病药物,为糖尿病的治疗提供更多选择。
关键词:糖尿病、并发症、治疗、研究进展
ABSTRACT
Diabetes is a chronic disease, mainly for high blood sugar and diabetes. The sustained high blood sugar can cause the generation of many complications, such as the retina, kidneys, nervous system lesions and vascular complications.Type 1 DM research is the development of convenient and effective administration of insulin preparations and substitutes. Type 2 DM should be to improve insulin resistance (IR) and the protection of pancreatic β cell function, clinical commonly used drugs metformin addition to insulin, sulfonylurea, row Chennai classes, thiazolidine-diketones, α-glucosidase inhibition agent. In recent years, with the progress of the basic theoretical research on diabetes in-depth and molecular biology, pathogenesis of diabetes have a new understanding, and developed a number of new diabetes drugs, and provide more choice for the treatment of diabetes.
KEY WORDS : Diabetes, complications, treatment, research progress
目 录
1 概述
1.1 研究目的及意义.......................................................................................1
2 糖尿病的治疗方法和药物
2.1 主要用于1型糖尿病的药物...................................................................1
2.2 主要用于2型糖尿病的药物及治疗方法...............................................2
2.2.1 糖异生抑制剂........................................................................................3
2.2.2 胰岛素促分泌剂....................................................................................3
2.2.3 胰岛素增敏剂........................................................................................5
2.2.4 双胍类口服降糖药................................................................................6
2.2.4 C肽.........................................................................................................6
2.2.5减少碳水化合物吸收的药物.................................................................6
2.2.6 中药........................................................................................................8
2.2.7 作用于2型糖尿病的治疗方法............................................................9
3 关于糖尿病并发症治疗研究进展
3.1 糖尿病并发症的分类..............................................................................10
3.2 各类并发症的治疗药物和方法..............................................................11
3.2.1 糖尿病眼病的治疗...............................................................................11
3.2.2 糖尿病肾病治疗...................................................................................12
3.2.3 糖尿病病足...........................................................................................13
3.2.4 糖尿病酮症酸中毒...............................................................................14
3.2.5 糖尿病心血管并发症...........................................................................15
4 结语
参考文献.............................................................................................................17
附录
谢词
糖尿病的综述论文篇3
骆驼奶防治糖尿病综述
(1)中国有超过9240万的糖尿病患者,已成为全球糖尿病第一大国
据国际糖尿病联盟调查估计,到2025年全世界大概有5亿糖尿病患者。在中国,糖尿病患者的人数正以令人担忧的速度增加。目前中国糖尿病患者超过9240万人,还有1.48亿糖尿病前期患者,已成为全球糖尿病第一大国。这清楚地表明我国必须快速采取行动,进行治疗方案的研究,以满足国内数以百万计患者的需求。糖尿病(diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、脂肪、蛋白质、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点。糖尿病分Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病,Ⅱ型糖尿病所占的比例约为95%,其中Ⅰ型糖尿病多发生于青少年,因胰岛β细胞受损胰岛素分泌缺乏,依赖外源性胰岛素补充以维持生命;Ⅱ型糖尿病多见于中、老年人,其胰岛素的分泌量并不低,甚至还偏高,临床表现为机体对胰岛素不敏感,即胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)。胰岛素抵抗是体内周围组织对胰岛素的敏感性降低,外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。 研究显示,Ⅱ型糖尿病患者发生心脑血管疾病和卒中的危险比普通人群高出2-4倍。糖尿病已成为人类第四大死因,全球每年有超过380万人死于糖尿病及其并发症。作为一种慢性的、终身疾病,糖尿病带来的不仅是生理、心理上的痛苦,还有经济上的巨大压力。国际卫生组织预计,2006至2015年间,糖尿病、心脏病和中风将耗费中国5580亿美元。
近年来研究表明,糖尿病胰腺β细胞受损的主要原因是氧化应激(oxidative stress)所造成的。糖尿病患者体内的高血糖环境引起过度的葡萄糖有氧氧化,促使蛋白质的非酶糖基化作用加强及脂代谢异常使糖尿病患者体内活性氧化物质 ( ROS) 产生增加, 同时一些抗氧化酶的活性明显减低[1],打破了机体内的自由基产生和清除的动态平衡机制,糖尿病患者体内的氧化应激反应增强。氧化应激可直接损伤胰岛β细胞,加剧胰岛β细胞凋亡、崩解,减少胰岛β细胞数目[2],同时,降低外周组织对胰岛素的敏感性,导致机体产生胰岛素抵抗。此外, ROS还可以通过影响胰岛素合成和分泌的信号传导通路间接损伤胰岛β细胞,如ROS可作为类似于第2信使分子激活许多氧化还原敏感性信号通路,这些通路包括NF-κB、P38丝裂原活化蛋白激酶、JNK、己糖胺等,进而造成胰岛素信号传导通路下游信号分子的相关性和活性降低,导致胰岛素抵抗[3]。不仅如此,氧化应激还可通过降低3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达和转运[4],导致胰岛素抵抗;ROS还可通过影响胰岛素启动因子-1(PDX-1)的转录和表达,降低胰岛素的合成与分泌[5],使糖代谢异常进一步加剧,因此氧化应激在糖尿病的病理衍变中起重要作用。而Nrf2 (NF-E2-related factor2) 是细胞调节抗氧化应激反应的重要转录因子, 生理状态下它与胞浆蛋白伴侣分子Keap1(Kelch-like ECH-associated protein1) 结合使活性处于相对抑制状态,最新研究表明ProTα能与Nrf2-Keap1复合物中的Keap1相结合,使Nrf2从Keap1抑制状态脱离出来进入细胞核内,与Maf 蛋白结合成异二聚体后识别并与ARE 结合,启动第II 相解毒酶和抗氧化应激蛋白基因的转录,提高细胞抗氧化应激能力。已有研究表明,骆驼奶能改善Ⅰ糖尿病模型兔的抗氧化能力下降的状况,提高机体SOD, GSH-PX水平[6]。
(2)骆驼奶可能成为辅助治疗糖尿病的首选食品
目前治疗糖尿病主要靠口服降糖药和注射胰岛素,这些药物多不能改善氧化应激状态,仍有很多患者难以控制血糖水平,所以糖尿病患者都必须注意饮食。选择既有辅助治疗效果,又没有副作用的绿色食物当然是最理想的。据现有的研究报道,骆驼奶即具备了这些特点。
骆驼奶已经被许多国家视为一种不可替代的营养品。在俄罗斯、哈萨克斯坦,医生将其当成一种处方推荐给身体虚弱的病人;在印度,驼乳被用来治疗水肿、黄疸、脾脏疾病、肺结核、哮喘、贫血和痔疮;在海湾阿拉伯国家,人们认为它还具有滋阴壮阳的作用;另外,驼乳在控制高血压、改善动脉硬化和骨质疏松方面也具有积极的疗效。在非洲,人们经常建议艾滋病人饮用骆驼奶,以增强身体的抵抗力。《维吾尔常用药材》记载:驼乳,性味甘醇、属微辛,大补益气,补五脏七损,强壮筋骨,填精髓,耐饥饿,止消渴。
联合国粮农组织称,除了富含维生素C以外,骆驼奶还含有大量人体所需的不饱和脂肪酸、锌、铁和维生素B。据研究报道,100ml 骆驼奶与等量牛奶的维生素 C含量分别为 3.8mg与 1.0mg;1ml骆驼奶含52个微单位的胰岛素,而等量牛奶的胰岛素含量仅为 16个微单位[7]。此外,骆驼奶的蛋白质含量与钙含量均高于牛奶,脂肪含量则低于牛奶;铁元素含量也是牛奶的10倍。由于驼乳不含有β乳球蛋白[8],不会引起过敏,对于喝牛乳过敏的消费者来说,驼乳不失为一种很好的替代品。因此与牛奶相比,驼乳更适合作为老年人和婴幼儿的理想乳品。尤其是骆驼奶富含牛奶中缺少的乳铁传递蛋白和溶菌酶[9],这两种具有杀菌作用的物质可强化人体的免疫系统,因此科学家认为骆驼奶有助于辅助治疗癌症或艾滋病等免疫缺陷疾病。大量的科学证据表明,定期饮用驼乳是糖尿病治疗的最适宜方法。Ⅰ型糖尿病临床试验已经证明,患者每天饮用0.5L驼乳,将使胰岛素治疗用量平均减少30%[10]。而在以色列和德国进行的比较生理学研究表明,驼乳具有明显的抗糖尿病特性[9、11]。另外,驼乳中含有一种不会被胃酸分解破坏的降糖活性物质-类胰岛素蛋白则被认为可能是驼乳发挥治疗作用的功效因子之一[12]。
骆驼是荒漠、半荒漠地区的主要畜种。在干旱的荒漠、半荒地区养奶牛比较困难,而骆驼却能把粗硬且含大量盐分的植物转化为营养丰富的乳、肉以及毛绒等产品。骆驼(尤其是双峰驼)虽然产乳量不高,但泌乳期长,即使在缺水的情况下也能维持较长时间产乳,因此驼乳也就成为当地居民主要的营养来源,除哺育驼羔外,驼乳可供人们鲜饮或发酵后食用,也可做奶茶,制作酥油、干酪、奶油等。新疆是我国养驼最多的省区,2005年存栏驼15.09万峰,占全国骆驼总数(26.56万峰)的56.8%,主要分布在阿勒泰、塔城、昌吉、哈密、阿克苏等地州,具有发展驼乳产业的资源优势[13]。本项目研究如果能达到预期的目标,骆驼奶及其制品就会被更广泛的认可和接受,从而扩大市场需求,推动新疆地区骆驼养殖业和驼奶产业的发展,一方面能增加农牧民的收入;另一方面能促进地方经济的发展。
(3)骆驼奶国内外研究现状及发展动态分析
国外有关骆驼奶的研究多集中在营养成分的比较分析、对糖尿病流行病学调查分析及功能研究。Zagorski O等对驼奶和牛奶中的胰岛素含量进行了比较研究[7]。Merin U 等比较研究了驼奶和牛初乳中蛋白种类和含量[8]。G Konuspayeva等对不同种类驼奶中的转铁蛋白和免疫球蛋白进行了研究[9]。El-Mahdi B 等对骆驼、羊和矮种马进行了比较生理学研究,证明驼乳有明显的抗糖尿病特性[11]。Beg O U等研究发现驼乳含有一种不会被胃酸分解破坏的富含半胱氨酸的类胰岛素蛋白质,可能是帮助降低血糖的活性物质之一[12]。 Mehaia M A等对骆驼奶中的矿质元素成分进行了分析研究[14]。Agrawal 等学者通过流行病学调查和口服骆驼奶对糖尿病患者的治疗效果等进行了研究,结果发现:日常生活中是否饮用驼驼奶对糖尿病的发病率有明确的影响,有饮用骆驼奶习惯的人群患糖尿病的比率为0.4%以下,没有饮用骆驼奶习惯的人群患糖尿病的比率为0.7%-5.5%[15];糖尿病患者连续饮用3个月骆驼奶,空腹血糖有明显下降,糖化血红蛋白与对照组比有显著差异,饮用组胰岛素使用量比之前减少30%,但是对血脂和血清胰岛素,C-肽水平没有明显影响[16];而且,Sahani 等通过采用链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型研究证明骆驼奶具有降低血糖活性[17]。近来埃及学者采用四氧嘧啶诱导糖尿病模型兔子为研究对象,证明骆驼奶不仅具有降低血糖的效果,同时能够提高由于糖尿病引起的机体抗氧化能力下降的状况,提高机体SOD, GSH-PX水平,此外,骆驼奶还能够有效降低甘油三酯(TG)的水平,降低高密度脂蛋白(HDL)的水平,但是却提高胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)水平[6],这与上述Sahani等的研究结果:"对血脂没有明显影响"是矛盾的。
国内有关骆驼奶的研究报道很少见。已经开展的研究主要集中在骆驼奶产业发展的综述及骆驼奶和骆驼酸奶的组成成分方面,如云振宇等对骆驼乳产业的发展进行了分析[18];邵伍军等对驼奶中的矿物元素含量进行了研究[19];梁剑平等对驼乳中的胆固醇进行了测定分析[20];朱敖兰等对新疆驼乳中蛋白质和氨基酸的含量进行了分析测定[21];赵电波和吉日木图等对阿拉善双峰驼驼乳的理化性质、氨基酸含量及营养价值和不同泌乳期驼乳化学成分的变化进行了研究[22-24];孙天松、韩志国等对酸驼奶中的乳酸菌和其他微生物种类进行了分离、鉴定研究[25、26];功能方面的研究仅见甘肃农业大学的王曙阳、宋楠楠等研究了骆驼奶对II型糖尿病模型大鼠和II型糖尿病病人的影响[27、28],结果显示:骆驼乳对糖尿病有辅助治疗作用。从中国知识产权网站只查到四个与骆驼奶相关的专利 :一是一种骆驼奶片的制作工艺,申请号: 200710019026.0;二是包含骆驼奶或其成分的化妆品组合物 ,申请号:200480031355.1;三是一种酸驼奶制品及其制备方法,申请号:200810062938;四是一种风味酸驼乳及其制备方法,申请号:200810062939。而相关生理功能方面的专利还没有。目前国内外在研究骆驼奶影响糖、脂代谢方面,还主要采用化学方法制备I型糖尿病动物模型作为研究对象,而国际上常用的通过长期食用高糖高脂高胆固醇饲料喂养动物制备糖代谢和脂肪代谢紊乱的动物模型,在骆驼奶功能研究中还很少见有报道,而骆驼奶在糖、脂代谢及抗糖尿病氧化应激中的作用及其机理的研究国内还未见报道。因此,本项目以新疆地区骆驼奶及其骆驼酸奶为研究对象,旨在探究其在抗糖尿病氧化应激和在糖、脂代谢中的生理作用,并从生理生化、细胞、蛋白和分子水平探究其作用机理。为该产品成为预防和临床上辅助治疗糖尿病的功能性保健产品提供科学依据,同时也为骆驼奶及相关产品的推广应用提供技术支持,为促进新疆地区骆驼养殖业和骆驼奶产业开发和利用及新疆地方经济发展奠定基础。
主要参考文献:
[1]Sharma A,Kharb S,Chugh SN,et al.Evaluation of oxidative stress before and after control of glycemia and after vitamin E supplementation in diabetic patients[J]. Metabolism,2000,49 :160-162.
[2]Piro S, Anello M, Di Piet ro C,et al.Chronic exposure to free fatty acids or high glucose induces apoptosis in rat pancreatic islets:possible role of oxidative stress[J].Metabolism,2002,51:1340-1347.
[3]Evans JL, Goldfine ID, Maddux BA, et al.Are oxidative stress-activated signaling pathways mediators of insulim resistanec and beta-cell dysfunction?[J].Diabetes, 2003, 52(1):1-8.
[4]Tirosh A ,Potashnik R,Bashan N,et al.Oxidative stress disrupts insulin-induced cellular redistribution of insulin receptor substrate-1 and phosphatidylinositol 3-kinase in 3T3-L1 adipocytes . A putative cellular mechanism for impaired protein kinase B activation and GLUT4 translocation[J].J Biol Chem , 1999 ,274:10595-10602.
[5]Robertson RP,Harmon J,Tran PO , et al .Glucose toxicity in beta-cells:type 2 diabetes good radicals gone bad,and the glutathione connection[J].Diabetes,2003,52:581-587.
[6] El-Said EE, El-Sayed GR, Tantawy E, et al.Effect of Camel Milk on Oxidative Stresses in Experimentally Induced Diabetic Rabbits[J].VRF,2010,1(1):30-43.
[7]Zagorski O,Maman A,Yaffe A,et al.Insulin in milk a comparative study[J].International Journal of Animal Science,1998,13:241-244.
[8]Merin U,Bernstein SD,Bloch-Damti N,et al.A comparative study of milk proteins in camel(Camelus dromedarius) and bovine colostrum[J].Livestock Product SCi,2001,67:297-301.
[9]G Konuspayeva,B Faye,1 G Loiseau,et al.Lactoferrin and Immunoglobulin Contents in Camel"s Milk(Camelus bactrianus, Camelus dromedarius,and Hybrids) from Kazakhstan[J].J Dairy Sci,2007,90:8-46.
[10]Agrawal R P,Beniwal R,Sharma S,et al.Effect of raw camel milk in type 1 diabetic patients:One Year randomize study[J].Journal of Camel Practice and Research,2005,12(1):27-35.
[11]El-Mahdi B,SallmannH.P,Fuhrmann H,et al.Comparative aspects of glucose tolerance in camels,sheep and ponies[J].Comperative Biochemistry and Physiology A,1997,118(1):147-151.
[12]Beg O U,von Bahr-Lindstrom H,Zaidi Z H,et al.A camel milk whey protein rich in half-cystine.Primary structure,assessment of variations,internal repeat patterns and relation ship with neurophysin and other active polypeptides[J].Eur J.Biochem,1986,159(1):195-201.
[13] 陆东林,张静,何晓瑞.驼乳的化学成分和加工利用[J].中国乳业,2008,(7):
36-38.
[14]Mehaia M A, Hablas Kamal M A, Abdel -Rahman M, et al. Milk composition of
Majaheim, Wadah and Hamra camels in Saudi[J].Food Chemistry,1995,52 (2):
115-122.
[15] Agrawal R P, Budania S, Sharma P, et al.Zero prevalence of diabetes in camel milk
consuming Raica community of north-west Rajasthan, India[J]. Diabetes Research and
Clinical Practice, 2007,76(2):290-296.
[16] Agrawal R P, Swami S C, Beniwal R, et al.Effect of camel milk on glycemic control, lipid
profile and diabetes quality of life in type 1 diabetes: A randomised prospective controlled
cross over study[J].Indian Journal of Animal Sciences,2003,73(10):1105-1110.
[17] Sahani M S, Agrawal R P, Tuteja F C, et al.Hypoglycemic activity of camel milk in
straptozotocin induced hyperglycemia in rats[J].Indian J. Anim.Sci,2005,75(12):
1436-1437.
[18]云振宇,蔡晓湛,张和平。骆驼乳产业的发展分析[J].农产品加工,2008,11:49-51
[19] 邵伍军,梁剑平,余四九,等.FAAS法测定骆驼奶中矿物元素的含量[J].中兽医医药杂志,2007,3:42-43.
[20]梁剑平,邵伍军,魏恒,等.气相色谱法测定骆驼奶中的胆固醇[J]. 中兽医医药杂志,2008,1:30-31.
[21]朱敖兰,徐保红,杨洁。新疆驼乳中所含蛋白质和氨基酸的质量分数测定[J].中国乳品工业,2008, 36(4):21-23.
[22]赵电波 ,吉日木图, 刘红霞,等。内蒙古阿拉善盟双峰驼驼乳理化性质研究[J].乳业科学与技术,2005, 27(3):112-117.
[23]赵电波 ,白艳红 ,吉日木图,等。 阿拉善双峰驼驼乳蛋白中氨基酸的含量及营养价值[J].农产品加工 ·学刊,2006,(12):26-27.
[24] 赵电波,白艳红 ,吉日木图,等。不同泌乳时间阿拉善双峰驼驼乳中氨基酸含量的变化[J]. 乳业科学与技术,2007,(1):15-17.
[25] 孙天松,刘红霞,倪慧娟,等.传统发酵酸驼乳中乳酸菌的分离及鉴定[J].中国乳品工业,2006,34(9):4-7.
[26]韩志国,姬彬,杨洁.新疆乌拉泊发酵骆驼乳微生物菌相与理化指标初探[J]. 食品科技,2009, 34(6):273-274.
[27] 宋楠楠, 梁剑平,史大中,等.甘肃双峰驼乳对糖尿病大鼠的辅助治疗效果[J]. 中国乳品工业,2008, 36(4):24-26.
[28]Wang SY,Liang JP,Song NN,et al.Effect of raw camel milk in type 2 diabetes animal models and patients: ten months randomised study[J].Journal of Camel Practice and Research,2009,16 (1):107-113.