一氧化碳中毒知识宣传范文五篇

以下是为大家整理的关于一氧化碳中毒知识宣传5篇 , 供大家参考选择。

一氧化碳中毒知识宣传5篇

第一篇: 一氧化碳中毒知识宣传

预防一氧化碳中毒宣传知识

一、发生一氧化碳中毒的主要原因

一氧化碳中毒亦称煤气中毒。一氧化碳是一种无色、无味、无臭、无刺激性的窒息性气体。凡含碳物质如煤、木材、液化石油气、天然气等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO）。直接使用桶、盆取暖；煤炉内压得过满，煤炭燃烧不充分；烟囱堵塞或封闭不严；降雪、大风、浓雾和气温回升时，室外气压低及室内外温差小，烟气扩散受阻和倒灌；使用液化石油气、天然气热水器淋浴时，排气不畅等情况，都极易导致室内一氧化碳浓度骤增，引发一氧化碳中毒。
二、一氧化碳中毒的临床表现
轻度中毒的症状有：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊等。
中度中毒症状：除在轻度中毒的症状上加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。
重度中毒的症状：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。
三、预防一氧化碳中毒措施
1.应注意热水器或煤气正确的使用方法及保养，注意检查连接煤气灶具的橡皮管是否松脱、老化、破裂、虫咬，防止漏气。自动点火的煤气连续点火未燃烧时，应稍等片刻，让已流出的煤气放散后再点火。
2.使用热水器、煤气灶具之前应闻闻有无煤气味，确定是否漏气，切勿安装于密闭浴室或通风不良处。在使用天然气热水器时不要密闭房间,洗浴时间避免过长,不超过20分钟。
3.居室内用煤火炉要安装烟道密闭完全的烟囱，用炭火盆取暖时要注意空气流通。
4.开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适时立即停车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。
5.在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警。
如果身边的人发生煤气中毒时,一定要及时将中毒者抬离现场,将其放在空气清新的地方平躺休息,注意保暖和保持呼吸道通畅。中毒较轻者可喝少量醋或酸菜水,危重者要及时送往医院抢救。在医务人员到来之前,要让患者保持侧卧,防止发生呕吐而窒息。

第二篇: 一氧化碳中毒知识宣传

授课教师

刘生桂

授课班级

13及护理5班

授课章节

第八章理化因素急性损伤病人的护理

授课题目

第三节 一氧化碳中毒

教学地点

5-6多媒体教室

授课方式

（请打√）

理论课√ 讨论课□

实训课□ 其他□

课时

安排

1

授课

时间

20XX年9月24日

教学分析

教学目标

认知目标：（知识）

（1）能说出一氧化碳中毒的概述及发病机制

（2）在生活及临床工作中会应用一氧化碳中毒的急救措施

（3）通过临床症状能判断一氧化碳中毒

能力目标：（专业能力、方法能力、社会能力）

对基本知识、基本理论有较深刻的认识，并能综合、灵活应用所学的知识解决实际问题

素质目标：

严谨求实的工作态度，对病人关心体贴，确保安全。

教学重点：

一氧化碳中毒的护理措施；

教学难点

一氧化碳的临床表现及急救措施

教学设计

引导式教学

学法设计

本节主要是一氧化碳中毒的护理措施；因此，为了减少理解的难度和记忆的枯燥。学习上采用引导式学习，在引导中使学习逐步逼进概念。

教学准备

全国中等卫生职业教育卫生部规划教材《急救护理技术》第2版

《急救护理技术》人民卫生出版社

教案、PPT、讨论话题

教学内容（任务）及过程设计

教学组织、教学方法或采取的措施与手段和时间分配

回顾提问：中毒的救治原则

视频引入

展示图片

急性一氧化碳中毒

（一）概述

一氧化碳是一种无色、对呼吸道无刺激的气体，多产生于含碳物质燃烧不完全时，生产中常见于炼焦及冶炼工作，矿井采掘或爆破可产大量一氧化碳，如果防护不当，容易发生中毒。家庭用煤，通风不良或意外事故，也可发生一氧化碳中毒。

（二）中毒机理

一氧化碳经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结合碳氧血红蛋白，由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，又由于碳氧血红蛋白的解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，因而碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白稳定。吸入高浓度的一氧化碳可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸受抑制，对机体各组织均有毒性作用，尤其对大脑皮层损害更严重。 

（三）护理评估：中毒症状的轻、重与吸入一氧化碳的浓度和吸入时间的长短成正比，也与个体的健康状况及人体对一氧化碳的敏感有关。

1.轻度中毒：轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度10%—30% ，有头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、心悸。吸入新鲜空气后，症状能迅速缓解。

2.中度中毒：中度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度30%—50% ，患者的呼吸及脉搏增快，烦躁不安，步态不稳，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，嗜睡状态，瞳孔光反应迟钝。吸氧后意识方可恢复，但不留后遗症。

3.重度中毒：重度中毒 ：血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，患者呈现昏迷，常并发脑水肿，肺水肿，心肌损害，心律紊乱，惊厥、皮肤、粘膜苍白或青紫。可留有不同程度的神经、精神障碍后遗症，严重中毒者可致死。

4.心理及社会状况

5.辅助检查

1.血液COHb测定：是诊断CO中毒的特异性指标。

轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度10%—30%

中度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度30%—50%
重度中毒 ：血液中碳氧血红蛋白浓度>50%

2．脑电图检查：中重度中毒者可出现异常的脑电波

3．心电图检查：中毒中毒者心机缺氧，出现S-T段及T波改变，心率失常

4．血气分析：急性一氧化碳中毒患者的动脉血中 PaO2和SaO2降低

（三）常见诊断与医护合作性问题

1.气体交换受损 与血红蛋白失去携氧能力有关。

2.皮肤完整性受损 与肢体受压及皮肤缺氧性损害有关。

3.焦虑 担心预后有关。

4.潜在并发症 脑水肿。

（四）护理目标

病人呼吸平稳，缺氧状态纠正；皮损处未发生感染；病人情绪稳定，病情好转；重要脏器未发生严重损害。

（五）治疗与护理

1.将患者移离有毒现场，安置在空气流通的空间，松解衣扣，注意保暖，轻症患者经吸入新鲜空气，可逐渐消除症状。

2.纠正缺氧：对中毒者早期纠正脑组织缺氧，以防上脑细胞病变进一步加重，这是治疗与护理的重要环节之一。

3.氧疗。应尽快以鼻导管或氧气面罩等方式以高浓度供氧，对重度中毒者有条件时可行高压氧舱治疗，以增加血液中含氧量，加速碳氧血红蛋白解离，迅速排出一氧化碳，纠正组织缺氧；如果发生呼吸停止，应急行人工呼吸、气管插管或切开，应用呼吸机，使用呼吸兴奋剂。

4.严重中毒者可行输血或换血治疗，使人体在短时间内得到氧合血红蛋白，有助于组织供氧治疗。

5.改善脑组织代谢。中枢神经系统对缺氧最为敏感，缺氧使脑血管首先张，血管渗透性增加，严重者有脑水肿。

  ①解除脑血管痉挛。一氧化碳中毒所致的脑水肿，可在24～48小时发展至高峰，应用脱水剂、利尿剂、激素类药物，头置冰袋、冰帽降温，保护脑细胞，减少耗氧及代谢，治疗中注意水、电解质平衡，严格记录出入量。

  ②促进脑细胞功能恢复，保障静脉通路，按医嘱准确使用苏醒剂，如氯酯醒或克脑迷，适当补充脑细胞代谢需要的药物，如三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、葡萄糖、维生素C、B等，注意应用细胞色素C之前，需常规作过敏试验。

6.严密观察病情，防治并发症：

  ①加强对患者体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志、尿量、皮肤的观察，并详细记录。

  ②昏迷期间：

A、按昏迷常规护理，注意保证维持生命的必须入量，给予鼻饲高热量、高维生素流质饮食。

B、预防肺部继发感染十分重要，要注意保暖，保持呼吸道通畅，及时清除口腔及咽部分泌物及呕吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌素，预防和控制肺部感染。

C、对皮肤出现水肿、水泡者，应抬高患肢，减少受压，可用无菌注射器抽液后包扎，注意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。加强皮肤护理，保持清洁、干燥、预防发生褥疮。 

7.对中毒后遗症：加强精神护理，鼓励或协助患者自动或被动练习四肢功能，或行肢体按摩，辅以针灸治疗等。 

（六）健康指导

（1）加强预防煤气中毒的宣传。 

（2）厂矿、企业认真执行安全操作规程，注意劳动保护，经常检测一氧化碳浓度。

（3）生活用煤要安装烟囱或风斗，保持通畅、严密，防止漏烟。窗上应安装风斗。

5min

抛出问题

学生回答问题。此处老师要组织和引导，让学生积极，有序回答。

小组讨论及教师多媒体讲授30min

课堂小结：

本节主要学习，一氧化碳中毒的护理措施；了解了一氧化碳概述。

案例：男性，65岁，昏迷半小时 。半小时前晨起其儿子发现患者叫不醒，未见呕吐，房间有一煤火炉，患者一人单住，昨晚还一切正常，仅常规服用降压药物，未用其他药物，未见异常药瓶
问题：

1、此患者出现了什么问题？

2、应该给予什么样的紧急救治？

课后作业及预习：

作业：一氧化碳中毒的护理措施

预习：镇静催眠药

板书设计

重点是：一氧化碳中毒的护理措施；

难点是：一氧化碳中毒的临床表现及急救措施。

（教 学 反 思）

教 后 记

本堂课通过多媒体讲授、讨论、图片展示等教学方法，效果较好，基本上达到了教学目的。

（一）“教”中突出的优缺点

1、学生为主，通过互动较好的体现了学生的主体作用，调动了学生的积极性。

2、达到了学习目标，通过学生的思考，用自己的语言提炼了主要内容，记忆效果好。

3、缺点。学生对概念及条目的表述准确性掌握的不太好。

（二）“学”中突出的优缺点

1、氛围活跃。不再单纯的讲授式，学习方法主动性好。

2、需要教师有较好的活动控制力，对习惯讲授式的学生可能不太适应。

课后练习

急性一氧化碳中毒的急救措施

第三篇: 一氧化碳中毒知识宣传

一氧化碳中毒
Carbon Monoxide Poisoning
林德尔·K·韦弗美
国犹他州盐湖城LDS医院高压医疗（Hyperbaric Medicine）科

一名39岁的女主管自述有数月的疲乏、头痛和记忆力减退史。多位专科医师对她进行过评估，但均未确诊。她在感觉情况比平时更糟时给一个朋友打了电话，朋友到达这名妇女的住所时发现她处于半昏迷状态，于是拨打了911。急救人员给患者补充氧气并将其送至急诊部，在急诊部体检时她的神志清醒，医师没有发现局部病变。她的碳氧血红蛋白水平为18％。应如何对她进行治疗？预期转归如何？

临床问题

一氧化碳中毒常见，美国每年因一氧化碳中毒到急诊部就诊的病例超过5万（例）次。一氧化碳的来源包括有故障的炉具，供暖设备通风不足以及暴露于发动机废气等。

一氧化碳中毒的症状没有特异性。轻度暴露可引起头痛、肌痛、头晕或神经心理损害。严重暴露于一氧化碳可导致意识错乱、意识丧失或死亡（图1）。亚临床暴露的患者有可能在一次急性事件后或偶然发现一氧化碳泄漏时才意识到中毒。

在生理量时，内源性一氧化碳有神经递质的功能。在低水平时，一氧化碳可能有利于调节炎症、细胞凋亡和细胞增殖，它还上调线粒体的生物发生。当一氧化碳暴露量增加时可导致中毒（图1）。



一氧化碳通过形成碳氧血红蛋白和使氧合血红蛋白的解离曲线左移，引起缺氧（图2）。一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧与血红蛋白亲和力的200多倍，因而导致在即使吸入相对少量的一氧化碳时，也可形成碳氧血红蛋白。一氧化碳增加细胞溶质的血红素水平，从而导致氧化应激，一氧化碳与血小板血红素蛋白和细胞色素C氧化酶结合，阻断细胞呼吸并引起活性氧簇的产生，后者进一步导致神经元坏死和细胞凋亡。细胞呼吸受损引发应激反应，包括激活缺氧诱导因子1α，通过基因调节产生神经系统和心脏保护作用5或导致损伤（取决于一氧化碳的量）。一氧化碳暴露还通过独立于缺氧途径的多种途径引起炎症，导致神经系统和心脏损伤。



持续时间超过24小时的长期、亚急性一氧化碳暴露，通常间断发生，有可能持续数周或甚至数年。长期暴露（于一氧化碳）的发生率还不了解。慢性中毒的症状有可能与急性中毒的症状不同，包括慢性疲乏、情感障碍、情绪忧伤、记忆缺陷、工作困难、睡眠障碍、眩晕、神经病、感觉异常、反复感染、红细胞增多症、腹痛和腹泻。患者在一氧化碳中毒后常有神经心理后遗症。一项随机试验显示，46%接受常压氧疗的一氧化碳中毒患者在中毒后6周有认知后遗症，45%有情感后遗症。其他后遗症包括步态和运动障碍、周围神经病、听力丧失和前庭（功能）异常以及痴呆和精神病，这些后遗症可能是永久性的。

患者一氧化碳中毒后的脑磁共振成像（MRI）检查（为了研究目的而实施，某些病例有施行MRI的临床适应证，例如为了除外与一氧化碳暴露无关的疾病），有可能显示异常结果（图3）。在一项纳入一氧化碳中毒患者的前瞻性研究中，脑MRI显示（患者的）T2加权高信号数，多于基准数据库中的高信号数。虽然影像学异常改变的发生率还不知道，但其他纳入一氧化碳中毒患者的研究曾经报告过中毒数年后的基底神经节病变、海马和其他结构萎缩，以及中毒1个月后扩散张量成像的异常结果。然而，这些异常对一氧化碳中毒而言都不具有特异性。



策略和证据

 
接到呼叫后赶到现场的急救人员，应给中毒患者吸常压氧，采用提供高流量氧的非重复呼吸贮气面罩，或如果合适的话，通过一条人工气道提供100%的氧气。然后，急救人员应将中毒患者送至急诊部进行评估。虽然使用常压氧可加速一氧化碳的清除，但一项试验结果显示，与不提供氧气治疗相比，吸入常压氧不能减少患者的认知后遗症。然而，由于常压氧安全、易于获取而且价廉，应给患者使用常压氧，直至其碳氧血红蛋白水平低于5%。

对中毒患者的评估应侧重于通气和（血流）灌注是否充分，神经系统检查和暴露史（持续时间、来源以及是否有其他人暴露）。如果中毒患者有临床指征，应采用复合血氧测定仪测量其动脉血气值，它们能够提供有关气体交换充分度、代谢性酸中毒和碳氧血红蛋白的信息。然而，测定静脉的碳氧血红蛋白水平就足以作出诊断。碳氧血红蛋白水平取决于多种因素，包括暴露量、肺泡通气程度、血容量和代谢活性，但对于静息状态下的成年男性，碳氧血红蛋白水平主要取决于周围环境的一氧化碳水平和暴露的持续时间。非吸烟者的碳氧血红蛋白水平>3%或吸烟者的碳氧血红蛋白水平>10%，可证实他们暴露于一氧化碳，但碳氧血红蛋白水平与患者有无最初症状或以后的转归无关18，转归更多地归因于中毒相关性炎症，归因于缺氧的转归较少。

一氧化碳中毒可加重心绞痛并引起心脏损伤，既使在冠状动脉正常的人群中也是如此。因此，中毒患者应接受心血管检查，包括心电图和心肌酶检测。如果患者有心脏损伤，应请心脏科医师会诊。

对于故意造成一氧化碳中毒的病例，应进行实验室毒理学检查，包括乙醇、苯二氮卓草类、麻醉药、苯丙胺或其他此类药物。急诊部工作人员应帮助病人得到心理救助。


急诊部医务人员应考虑用高压氧治疗一氧化碳中毒的患者。高压氧疗的定义是患者在高压氧舱（压缩至绝对压力>1.4个大气压）内呼吸100%的氧气。如果采用碳氧血红蛋白水平作为是否进行高压氧疗的标准，临床医师应该考虑到，使用患者就诊时的碳氧血红蛋白水平，有可能低估其以前的水平，因为碳氧血红蛋白随着时间延长逐渐被清除，急救人员在到达急诊部前给患者补充氧气加速了碳氧血红蛋白的清除。

高压氧在治疗一氧化碳中毒中的作用仍存有争议，尽管生理学数据和某些随机试验数据提示高压氧疗有潜在益处。高压氧疗可提高动脉和组织氧压，加速一氧化碳排出，还增加三磷酸腺苷的生成和减轻氧化应激及炎症。

在已发表的高压氧随机临床试验中，只有一项试验符合试验报告联合标准（CONSORT）的所有规定，包括双盲，纳入所有符合入选标准的患者，事先定义转归和高的随访率。这项单中心、前瞻性试验显示，急性一氧化碳中毒后24小时内接受3次高压氧疗（第1次治疗持续150分钟，以后2次每次持续120分钟，每次间隔6～12小时）患者的认知后遗症发生率，低于接受常压氧疗的患者（25%对46%，P=0.007；对小脑功能障碍和分层变量进行校正后，P=0.03）。此外，应用高压氧可降低12个月时的认知后遗症发生率（18%对常压氧疗的33%，P=0.04）。然而，该试验没有明确地鉴别出高压氧疗更有益或益处略小的患者亚组。一项纳入86例患者的事后分析提示，载脂蛋白基因型与使用高压氧之间具有一种相互作用。在缺乏载脂蛋白E4等位基因的患者中，高压氧可降低患者6周时的认知后遗症发生率，然而，在有E4等位基因（出现在30%的普通人群中）的患者中，使用高压氧不能降低认知后遗症的发生率。

一篇涉及6项试验（包括两项仅以摘要形式发表的试验）的科克伦（Cochrane）综述，不支持用高压氧治疗一氧化碳中毒的患者。然而，综述中的这些试验使用了不同的方法，在患者的选择、高压氧和常压氧用量以及长期转归的衡量标准方面也不同。某些试验的不足之处是缺乏随访。因为上述试验结果显示，高压氧疗有显著益处，而且因为那些未显示益处的试验具有方法学的不足之处，所以该综述的结论一直存有争议。


一氧化碳中毒患者出院后应继续接受医学随访。中毒后的恢复程度和恢复率不同，而且后遗症的出现经常使恢复过程变得复杂，后遗症可在暴露后持续存在，或在中毒数周后出现，并且可能是永久性的。

没有针对一氧化碳中毒后遗症的特效疗法。临床经验提示，有后遗症的患者应接受对症治疗，包括采取认知、精神、职业、言语、职业和物理康复措施，尽管在有一氧化碳中毒相关后遗症的患者中，缺乏有关这些干预措施疗效的资料。由头痛专科医师对有持续性头痛的患者进行评估，可能对患者有益。

预防

政府针对一氧化碳暴露制定的空气质量范围，是要将非吸烟者的碳氧血红蛋白水平控制在3%以下。碳氧血红蛋白水平≥3%可对高危人群产生不良影响，例如老年人、妊娠妇女、胎儿、婴儿和心血管或呼吸系统疾病患者。 

不确定领域


虽然一氧化碳中毒可引起众多神经系统和神经心理问题，但一氧化碳中毒后的后遗症发生率并不十分清楚。纳入接受常压氧疗患者的前瞻性研究显示，34%的患者在4周时报告有症状，例如头痛或记忆力问题38，46%的患者在6周时有神经心理后遗症。然而，在所有中毒患者中，我们还不知道将出现一氧化碳相关后遗症的患者数。在一氧化碳中毒患者中进行的长期转归研究，一般不包含未中毒的匹配对照者，也不包含有关中毒发生前功能和认知状态的信息，更确切地说，这些信息是根据受教育水平、学习成绩、职业、IQ测试和中毒后对亲属的访谈推测出的。

一例患者的最初表现不能明确预测其以后的转归，但患者中毒时的某些已知特殊变量，可预测以后发生后遗症的危险。在一项研究中，年龄≥36岁或暴露于一氧化碳至少24小时的患者，未接受高压氧治疗或就诊时有小脑异常的患者，与没有上述特点的患者相比，第6周时出现认知后遗症的危险增加。另一项研究显示，入院前有头晕或入院时有头痛的患者，在中毒后1个月出现轻微神经问题的危险增加。考虑到炎症在一氧化碳相关损伤中的作用（图2），炎症标志物的水平有可能预测后遗症的发生危险，但这种可能性需要进一步研究。

有关中毒1年后的后遗症信息有限。在一项队列研究中，中毒后大约6年，19%的患者存在认知问题，37%的患者有异常的神经系统评估结果。

在没有一氧化碳中毒史的患者中，神经影像中发现的、据说与一氧化碳中毒后的异常改变一致的异常所见——例如海马萎缩或白质高信号——与早期认知功能下降的危险增加相关。现在还不知道有这类异常的一氧或阿尔茨海默病的发生危险是否也增加。


不同患者对一氧化碳暴露的反应各异。与暴露程度相似的成年人相比，发生暴露的儿童往往出现症状更早，恢复得更快，因为与成年人相比，儿童的血容量较少，每单位体块（body mass）的分钟通气量增加。多项前瞻性研究涉及暴露于一氧化碳的儿童，这些研究报告的后遗症发生率有差异。未出生的胎儿极易出现一氧化碳的不良反应。与成人血相比，胎儿血清除一氧化碳所需要的时间延长，母亲中毒和缺氧可导致胎儿缺氧。在严重一氧化碳中毒的病例中，胎儿的死亡率超过50%。我们应考虑给急性一氧化碳中毒的妇女（包括妊娠妇女，特别是如果胎儿显示应激体征时）进行高压氧疗17。高压氧在治疗一氧化碳中毒胎儿中的作用仍不清楚，尽管至少已有1例良好转归的病例报告。


哪些患者应接受高压氧疗还不清楚。其他有关这种疗法的不确定因素包括最理想的高压氧舱压力，最理想的高压氧治疗次数，以及中毒后最长的间隔期（高压氧仍有良好作用的时间）。一些病例报告称，中毒后数天开始进行系列高压氧治疗，可改善后遗症，尽管还不知道这种可能益处的作用机制，而且如果距发生一氧化碳中毒的时间已超过24小时，则大多数临床医师不给患者使用高压氧治疗。一项单中心、双盲临床试验（临床试验，政府批准号NCT00465855）正在进行中，这项研究纳入暴露后24小时内就诊的意外中毒患者，旨在明确1～3次高压氧治疗对患者6周时的认知后遗症发生率的作用。


一氧化碳引起的炎症可导致组织损伤。现在还不知道抗炎治疗或使用其他神经保护措施（例如诱导性低温）能否改善一氧化碳中毒后的转归。

指南
海底及高压医学会建议，对于严重一氧化碳中毒的患者（表现为短暂或长期意识丧失，有异常的神经系统体征、心血管功能障碍或严重的酸中毒），或者年龄≥36岁，暴露时间≥24小时（包括间断暴露），或碳氧血红蛋白水平≥25%的患者应进行高压氧治疗。

美国急诊医师学会临床政策委员会指出：高压氧“是一氧化碳中毒患者的一种治疗选择，然而，其应用不具有强制性……。没有任何临床变量，包括碳氧血红蛋白水平，能够识别出高压氧最可能提供益处或最可能造成伤害的一氧化碳中毒患者。”该小组委员会呼吁进行一项大样本的多中心临床试验，试验的要素要与既往单中心试验中的要素相同。我的建议与该政策说明有分歧，因为根据现有资料，包括生的临床试验，我更强烈建议考虑给一氧化碳中毒患者进行高压氧疗。

结论和建议
对于曾经发生过一氧化碳中毒的患者，如前述小病历中的患者，应立即施行常压氧疗（使用尽可能高的吸入氧分数），这种治疗可加速一氧化碳排出。我们应发现并去除一氧化碳的来源。

一氧化碳中毒可造成永久性后遗症。评估急性一氧化碳中毒患者的医师应考虑高压氧疗。虽然某些随机试验未显示其有效性，但在多数设计严格的试验中，患者6周时的认知后遗症发生率为25%，比接受常压氧疗患者的认知后遗症发生率减少了46%。我们应告知患者，他们在中毒后不一定能完全恢复，并且在适当的时候将这些患者转诊，进行针对其后遗症的治疗。

小病历中描述的这个一氧化碳中毒病例，是家用炉具故障引起的。患者应接受教育以降低其一氧化碳的暴露危险，包括避免在室内操作内燃机和定期检查炉具。我们还应鼓励患者获取、安装并注意一氧化碳警报器。
（N Engl J Med 2009;360:1217-25.March 19,2009）（蒋鸿鑫译）

第四篇: 一氧化碳中毒知识宣传

一氧化碳中毒事故

1、事故经过

2008年1月19日12时12分02秒，化肥厂调度室接到合成氨车间值班长赵景林汇报：“发现合成氨装置500单元甲醇再生效果不好，怀疑低压蒸汽管网中含有可燃气。”随后，化肥厂调度室联系合成氨车间化验室核对上午10时的分析结果，确认当时蒸汽中可燃气含量未超标（有分析记录）。接着，厂调度室再次通知合成氨车间安排化验室对提压后的蒸汽管网进行取样分析，做进一步确认，同时启动应急预案，12时12分42秒至12时19分23秒，先后通知化肥厂食堂、硝酸车间、综合车间、巴斯夫公司、海特化工厂、长松化工厂等厂内及驻厂单位停止使用低压蒸汽，并通知合成氨车间领导、技术人员迅速到工厂进行处理。12时30分，合成氨车间开始组织将低压蒸汽发生器E2411低压蒸汽切除并排向火炬。12时50分，经蒸汽取样分析可燃物，最终确认E2411存在内漏问题，至此蒸汽中含有可燃气（CO+H2），E2411副产蒸汽全部被排向火炬。与此同时，厂调度室向工厂相关厂领导汇报合成氨此时的生产情况。13时30分左右，工厂领导及各科室领导相继赶到工厂，商议合成气、丁辛醇装置相应负荷调整方案。

工厂调度室接到水汽车间调度室分，57时14日19月1．

报告，发现水汽车间两名巡线工在空分区域采暖泵房内中毒熏倒（此泵房为化肥厂二空分区域采暖换热站，利用全厂0.6Mpa低压蒸汽经过换热器将热水提温，送至采暖区域）。

经调查，午饭后，值班长未安排特殊工作，11时40分左右刘德成、林跃文二人离开车间调度室未归；12时55分左右，值班长施占超欲安排刘德成、林跃文二人和班长赵海一起去441凉水塔打冰，用手机联系刘德成、林跃文二人，二人均未应答；班长赵海一人去节点5打冰，随后王向东赶到节点5与赵海会合；14时左右，赵海、王向东去441凉水塔打冰，14时21分王向东接到值班长施占超电话，要求赵海、王向东按照巡检路线寻找刘德成、林跃文二人；14时25分，王向东给林跃文、赵海给刘德成分别用手机打电话均未应答；14时40分左右，赵海、王向东从441到463未找到刘德成、林跃文二人，然后到346A换热站，王向东在前、赵海在后来到换热站门前，大门处于关闭状态，二人推开大门，进屋后，王向东发现林跃文在正前方闲置房间头朝北跪地身体成蜷曲状、口中有呕吐物，立刻喊赵海，赵海抬头部、王向东抬腿部将林跃文抬至室外门口台阶上，赵海进行现场急救，而后王向东又进屋找人，发现刘德成面朝水箱、手握手机呈侧卧状、口中有呕吐物，王向东立即喊赵海将刘德成抬至室外台阶处，在进行现场急救的同时，向车间调度室报分西部救护队接到厂调50时14告，值班长向厂调度报告，

度室通知后立即赶往现场，将刘德成、林跃文二人送往土城子医院，经抢救无效死亡。

2、事故原因

1）有毒气体来源分析

来源分析：经过现场调查、分析认为，12时12分发现合成氨装置500单元甲醇再生效果不好，怀疑低压蒸汽中串入可燃气体；依据12时50分分析报告单，确认蒸汽发生器E2411存在内漏，低压蒸汽管网串入可燃气体（CO+H2）。

2）CO进入泵房途径：19日19时38分、20日0时40分通过对换热泵房内的地漏CO含量分析结果，可以认定空分区域换热泵房内的CO是通过厂区地下管网经泵房内地沟串入到泵房内的。

3）直接原因：长时间吸入CO，导致中毒死亡。

4）间接原因

（1）劳动纪律管理不严，员工自我约束力低。刘德成和林跃文午饭后到边远岗位长时间滞留。通过现场调查和查阅相关记录、规程分析，刘德成、林跃文二人从12时左右离开调度室，到14时40分在346A换热站内两处非巡检点部位（闲置房间内）发现二人中毒，判断二人有违反劳动纪律行为，依据是二人并不是在巡检路线上或设备周围中毒，从巡检盘的指示上只是标明了11时串牌。

）车间对岗位巡检、记录管理存在漏洞。在《水汽2（．

车间巡回检查规定》2.4.4巡线岗位巡检要求中的“第2.4.4.1、2.4.4.3、2.4.4.4条”对巡检提出明确要求，规定巡线工要每2小时巡检一次、巡检人员不能在采暖泵房内休息、巡检人员必须骑车巡检等。在《水汽车间07年冬季安全生产方案》中规定每班每四小时巡检一次，而通过查阅水汽车间巡线岗位巡检记录发现从1月1日至18日每班只记录一次巡检结果，而19日白班未记录，且检查人林跃文、确认人施占超已经提前签字。

（3）装置出现设备故障时，工厂启动预案不完全。通过回放厂调度指令录音电话，生产指挥人员下达合成氨装置生产异常调度指令时，应将“合成氨装置生产异常原因及可能造成的影响、危害”传达给相关的单位、部门，而通知水汽调度室指令为“合成氨出现生产波动”，而未向水汽调度室通报合成氨波动的具体内容是蒸汽中夹带合成气，造成水汽车间未采取相应的应急措施。

（4）在组织处理可燃气体、有毒气体串入低压蒸汽管网过程中风险识别不到位，对偏远应急岗位防控措施考虑不周。

（5）防中毒教育不到位，员工自我保护意识差。

（五）2009年某石化公司“8.9”苯中毒事故

某石化公司苯乙烯装置乙苯单元分离日，9月8年2009．

系统接料试运行中，发生一起苯中毒事故，造成l人死亡。为认真汲取事故教训，举一反三，坚决杜绝类似事故的发生，现将事故通报如下:

1、事故经过

8月7日下午，某石化公司苯乙烯装置乙苯单元分离系统引乙苯和苯，建立苯系统循环。8月8日7时30分，乙苯单元脱轻组分塔釜进行循环升温。8月9日17时32分，系统仍处在循环升温过程中，脱轻组分塔釜底泵出口单向阀法兰处突然泄漏， 液体苯大量喷出。一名现场操作工闻声赶到迅速将釜底泵停止，并去外操间汇报。值班长立即与外操班长带五套防毒面具和防化手套到现场，并用对讲机通知相关人员，五名员工佩戴防毒面具和防化手套轮流作业，关闭了釜底泵进出口阀，之后五人撤离泄漏区。随后，两名工艺技术员佩戴空气呼吸器紧固泄漏处螺栓，泄漏停止。17时50分，发现一名轮流关闭釜底泵进出口阀的员工昏迷在泄漏点下风处18.6米的地面上，该名员工经送医院抢救无效死亡。

2、原因分析

事故发生后，某石化公司立即向集团公司、炼油与化工分公司和地方政府进行了报告，并积极配合地方政府开展事故调查工作。经调查分析，认定事故的原因是脱轻组分塔釜底泵出口单向阀第一道法兰垫片因施工残留的石棉板被苯

溶剂浸透冲出，致使法兰密封失效，大量苯发生泄漏。在关闭釜底泵阀门过程中， 员工没有佩戴正压式空气呼吸器，只是配戴了巡检使用的防毒面具，防毒面具滤毒罐被高浓度苯击穿，且在撤离中晕倒在下风处，长时间接触苯，造成中毒致死。这起事故暴露出施工单位质量管理不严格，施工质量把关不严，监理单位不尽责，导致部分垫片安装质量不合格，为工程建设项目埋下安全隐患。但也暴露出建设单位部分员工应急知识掌握不全面，应急演练缺乏针对性，自 我保护意识和防护能力不强，在紧急情况下不能正确使用个人防护用品，造成事故后果扩大。教训深刻，代价沉重，必须引起各单位的高度重视和反思，坚决避免类似事故的发生。

3、工作要求

1）要迅速将这起事故通报到基层班组，结合集团公司《反违章禁令》和《HSE管理原则》，以及近期集团公司下发的《关于切实做好六十周年国庆期间安全生产工作的通知》(安全[2009] 516号)精神，发动岗位员工认真查找安全隐患，严肃查处违章指挥、违章操作和违反劳动纪律的行为，切实落实各项安全生产治本措施，确保安全生产。

2）要严格执行国家《工程建设质量管理条例》，切实加

强工程施工质量管理工作，从源头消除事故隐患。要强化施工现场质量管理，确保达到质量和安全标准。对所有项目都要实行质量负责制，对所有关键工序、步骤和环节，做到记．

录详尽、有据可查、责任到人，对出现质量问题的有关责任人员，要严肃处理， 决不姑息迁就。

3）要加强工程施工质量监督工作，制定科学、安全的施工工期，坚决杜绝随意压缩工期。要督促工程监理单位认真履行职责，选派具备相应资格的监理人员进驻施工现场进行监理，对于不认真履行职责的现场监理要及时清出，建设单位也要加强对 施工过程的监督检查。要认真组织工程建设项目验收，组织设计、施工、工程监理等有关单位严格按照国家和行业有关标准进行验收，及时整改发现的问题。

4）全面检查重点要害岗位个人防护用品和现场救援装备的配备情况和完好状况，确保在紧急情况下好用、够用。要进一步完善应急预案，制定演练计划，加强应急演练，提高应急处理能力。加强应急救援知识培训，使员工熟悉岗位风险和现场有毒有害物料性质，增强自我防护意识。

第五篇: 一氧化碳中毒知识宣传

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