吡格列酮对DSS诱导的炎症性肠病小鼠血清TNFα与hsCRP水平的影响

对照组，且具有统计学意义（P<0.001），说明TNFα在炎症性肠病的发生、发展中起着重要的作用。

3.2小鼠炎症性肠病与hsCRPhsCRP是一种重要的急性期蛋白，它在正常人血清中含量甚少，但在炎性疾病的情况下，会迅速升高，在病变缓解后，恢复正常范围。hsCRP是预测心脑血管疾病的标志物，是致动脉粥样硬化的一个危险因子，是预测冠状动脉粥样硬化性心脏病的独立危险因子。而在炎症性肠病患者中，血清hsCRP水平较对照组明显升高（P<0.001），增加了动脉粥样硬化的风险，这为预防动脉粥样硬化提供了科学依据。

3.3小鼠炎症性肠病与吡格列酮PPARγ分为天然配体和人工合成配体，噻唑烷二酮类药物属于人工合成配体，它包括吡格列酮、曲格列酮、罗格列酮等，PPARγ的功能复杂多样，它除了具有降血糖的作用，还具有抗动脉粥样硬化、降血压、降血脂等作用。PPARγ经配体激活后，具有抑制炎症反应的作用，对机体的炎症反应进行负性调节[13，14]。本实验结果分析，吡格列酮组HE染色病理图片炎症反应明显轻于模型组，且相关血清炎症因子也明显减少（P<0.001）。这为治疗炎症性肠病提供了新的科学理论依据，也是治疗炎症性肠病的潜在靶点。

在炎症性肠病中血清hsCRP、TNFα水平明显升高，而给予吡格列酮干预后，血清hsCRP、TNFα水平明显降低，肠道HE染色病理图片提示吡格列酮组炎症明显减轻，提示PPARγ配体吡格列酮可能成为炎症性肠病治疗的潜在靶点。血清hsCRP水平在炎症性肠病中明显升高，提示动脉粥样硬化的发生率明显升高，PPARγ配体吡格列酮可降低血清hsCRP水平，从而降低了动脉粥样硬化发生的风险。

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（收稿日期：20140409）

（本文编辑王雅洁）