[摘要] 目的 提高非感染科医生对艾滋病（AIDS）的早期识别能力，减少误诊。 方法 回顾性分析总结望京医院呼吸科2011年6月～2013年1月期间确诊的3例因重症肺炎住院治疗的AIDS患者的临床特点。 结果 AIDS发生肺部感染时病情重，3例均诊断为卡氏肺孢子虫（PCP）肺炎，均合并Ⅰ型呼吸衰竭，影像学均表现为间质感染，同时合并口腔念珠菌感染，与普通社区获得性肺炎（CAP）不同。 结论 AIDS患者症状、影像学改变与体征不匹配，其发病特点、影像学表现与普通CAP有明显差别，据此可以提高AIDS的早期诊断率。
[关键词] 重症肺炎；艾滋病；卡氏肺孢子虫肺炎
[中图分类号] R442.8 [文献标识码] C [文章编号] 1673-7210（2013）08（c）-0166-03
艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染引起的人类有史以来最严重的传染病[1]。HIV主要侵犯破坏CD4 T淋巴细胞，引起全身免疫功能低下，发生各种机会感染，最终导致患者死亡。其中肺部是最常见的感染部位，而卡氏肺孢子虫（PCP）是肺部机会感染中最常见的病原[2]。本研究对确诊为AIDS的患者的临床资料总结如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
2011年6月～2013年1月望京医院（以下简称“我院”）呼吸科以重症肺炎收治，后被确诊为AIDS的患者3例。3例患者均符合我国《社区获得性肺炎（CAP）诊断和治疗指南》中重症肺炎的诊断标准[3]，入院前均未确诊过AIDS。
1.2 研究方法
采用回顾性研究的方法，收集每例患者的年龄、性别、职业、病史、症状、体征、血常规、血气分析、胸部影像学、病原学、生化、治疗效果等资料，分析特征，寻找规律。AIDS诊断采用中华医学会感染病学分会AIDS学组《AIDS诊疗指南》的诊断标准[4]，HIV抗体初筛采用酶联免疫吸附试验，阳性标本送北京疾病控制中心（CDC）采用免疫印迹法确证。PCP肺炎临床诊断标准：①AIDS诊断明确；②发热、进行性呼吸困难、紫绀；③胸片或CT提示肺纹理增多、增粗、条索样阴影或散在多发小斑片状阴影；④复方磺胺甲恶唑（SMZ-TMP）治疗反应良好。PCP实验室诊断标准：诱导痰、支气管肺泡灌洗液或肺组织活检染色（环六亚甲基四氨银、甲苯氨蓝染色）检出肺孢子虫囊或滋养体。
2 结果
3例患者均为男性，病程均呈亚急性，症状均有不同程度发热、干咳、呼吸困难、盗汗、乏力、体重下降，肺部体征均不明显，影像表现为以间质改变为主，临床呈现症状、影像表现与体征不匹配的特点，实验室检查均出现低氧血症或Ⅰ型呼吸衰竭，2例出现乳酸脱氢酶升高及低蛋白血症，3例均合并口腔念珠菌感染及反复口腔溃疡。其中2例合并乙型病毒性肝炎，1例合并梅毒。具体病例如下：
病例1：患者男性，79岁；主因“间断发热、活动后喘息20 d，意识障碍2 d”于2011年6月7日急诊以“重症肺炎”收入院。最高体温38℃，伴活动后喘息、乏力、消瘦，于我院急诊静点抗生素2周，症状无好转，体温不降，查胸CT提示双肺间质改变，双肺碎石路征，予抗感染治疗（具体不详），体温仍高，入院前2 d出现意识障碍，查血糖1.3 mmol/L，予葡萄糖静点后好转，入院前1 d再次出现意识障碍，测血糖3.3 mmol/L。既往高血压病史，最高血压160/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；糖尿病病史3年，服诺和龙1 mg po tid控制血糖；颈动脉狭窄及冠心病病史；从事机械制造业，已退休；同性恋者；入院时查体：体温37.6℃，脉搏78次/min，呼吸20次/min，血压140/80 mm Hg，口唇无发绀，前臂屈侧及胸背部可见淡红色皮疹，口腔可见溃疡，未见白斑，双肺呼吸音低，双肺散在干罗音，双下肺闻及爆裂音。查血常规：白细胞（WBC）4.42×109/L，血红蛋白（HGB）120 g/L，血小板（PLT）97.0×109/L，中性粒细胞（N）百分比83.2%；生化全项：白蛋白（ALB）32.2 g/L，乳酸脱氢酶（LDH）254 U/L，C反应蛋白（CRP）4.8 mg/L；血气分析（未吸氧）：pH值7.41，氧分压（PaO2）78.6 mm Hg，二氧化碳分压（PaCO2）39.4 mm Hg，血氧饱和度（SaO2）95.6%，HCO3- 24.8 mmol/L，细胞外液碱超（ABE） 0.2 mmol/L；痰涂片：合格痰，G+球菌中量，真菌孢子及菌丝中量；痰培养：白色念珠菌3+；结核抗体：阴性；肿瘤系列：均阴性；血沉42 mm Hg；糖化血红蛋白：6.3%；G试验：阳性；肺炎支原体抗体IgM、IgG、肺炎衣原体抗体IgM均阴性；EB抗体：阴性；胸片：双肺间质改变，以纤维索条影为主（图1）；诱导痰查PCP包囊或滋养体：阴性；查巨细胞病毒（CMV）抗体：阴性；查乙肝五项、梅毒、艾滋结果回报：梅毒阳性，HIV初筛及确证试验均阳性，CD4 T细胞计数<200 cells/μL；明确诊断：艾滋病、梅毒。影像不除外PCP肺炎，予SMZ-TMP 0.48 g/片，按120 mg/（kg·d）分3次口服，诊断性治疗4 d后体温降至正常，治疗10 d症状明显好转，转佑安医院继续治疗。
病例2：患者男性，34岁，未婚，主因“间断发热3周，咳嗽喘息2周”于2011年11月5日门诊以“重症肺炎”收入院。发病期间最高体温40℃，干咳伴呼吸困难、盗汗、乏力，门诊反复抗感染治疗无效，喘息进行性加重，体重进行性下降。既往反复口腔溃疡病史4月，从事旅游业4年，多次往返泰国、马来西亚。入院查体：体温39.2℃，脉搏105次/min，呼吸30次/min，血压120/70 mm Hg，口唇轻度发绀，见口腔溃疡及口腔白斑（图2），双肺未闻及干湿罗音，双下肢无水肿，双足灰指甲。查血常规：WBC 10.95×109/L，HGB 130 g/L，PLT 233×109/L，N 82.61%；生化全项：LDH 590 U/L，CRP 21.3 mg/L；血气分析（未吸氧）：pH值7.44，PaO2 59.6 mm Hg，PaCO2 36.0 mm Hg，SaO2 91.4%，HCO3- 24.3 mmol/L，ABE 0.4mmol/L；心电图：窦性心动过速；查肺炎衣原体抗体IgG阳性；EB抗体IgG>200 ru/mL（阳性）；肺炎支原体抗体IgM、IgG、肺炎衣原体抗体IgM均阴性；结核抗体：阴性；G试验：阳性；血沉50 mm Hg；胸部CT（图3）：双肺弥漫性间质改变，以磨玻璃影为主，双肺尖肺气肿，部分可见肺气囊，不除外PCP肺炎。行诱导痰查PCP包囊或滋养体，结果阳性；查CMV抗体：阴性；明确诊断PCP肺炎；同时查乙肝五项、梅毒、艾滋结果回报：乙肝小三阳，HIV初筛及确证试验均阳性，CD4 T细胞计数<200 cells/μL；明确诊断：艾滋病。予SMZ-TMP 0.48 g/片，按120 mg/（kg·d）分3次口服，同时予甲泼尼龙40 mg ivgtt qd抗感染治疗5 d，喘息咳嗽明显好转，复查胸部CT：磨玻璃影明显减少，可见少量网格影及纤维索条影，转地坛医院继续治疗。
病例3：患者男性，70岁，主因“发热20余天”于2013年1月8日门诊以“重症肺炎”收入院。患者最高体温在38.0～38.9℃，无咳嗽咳痰，喘息，活动后加重，曾查胸片提示双肺肺炎，抗感染治疗后效果不佳，体重进行性下降，复查胸片较前无变化，不除外肺结核，予诊断性抗痨治疗2周，复查胸片仍无明显变化；近2月出现腹泻，水样便，多次查便常规未见明显异常；既往慢性乙型病毒性肝炎病史；否认其他慢性病病史；高级工程师，丧偶多年，有冶游史。入院查体：体温38.2℃，脉搏90次/min，呼吸30次/min，血压130/90 mm Hg，无皮疹，口唇发绀，口腔未见毛状白斑及口腔溃疡，双肺呼吸音低，未闻及干湿罗音，肠鸣音活跃，周身水肿，双下肢重度水肿。查血常规：WBC 3.2×109/L，HGB 105 g/L，PLT 103.0×109/L，N 86.9%；生化全项：ALB 18.2 g/L，LDH 397 U/L，CRP 104 mg/L；血气分析（未吸氧）：pH值7.48，PO2 56.9 mm Hg，PaCO2 29.3 mm Hg，SaO2 94.1%，HCO3- 21.2 mmol/L，ABE -1.1 mmol/L；查肺炎衣原体抗体IgG：阴性；EB抗体：阴性；肺炎支原体抗体IgM、IgG、肺炎衣原体抗体IgM均阴性；结核抗体：阴性；G试验：阳性；血沉67 mm Hg；胸部CT：双肺感染，左肺上叶舌段影，双侧胸腔积液；行诱导痰查PCP包囊或滋养体，未取得合格标本，患者拒绝支气管镜检查，未查；查CMV抗体：阴性；查乙肝五项、梅毒、艾滋结果回报：乙肝大三阳，HIV初筛及确证试验均阳性，CD4 T细胞计数<50 cells/μL；明确诊断：艾滋病。结合患者胸部CT表现，多发结节影及磨玻璃影，不除外PCP肺炎，予SMZ-TMP 0.48 g/片，按120 mg/（kg·d）分3次口服，诊断性治疗5 d，同时予营养支持治疗。患者喘息情况好转，体温下降，最高体温在37.4～37.6℃，腹泻无好转，便培养无阳性结果，便涂片可见少量真菌，全身水肿仍较明显，转地坛医院ICU进一步治疗。
3 讨论
3.1 从临床表现分析
AIDS患者因CD4 T淋巴细胞明显减少，导致全身多系统免疫缺陷，可出现各种感染，故临床表现多样，且无特异性，易被漏诊。AIDS发生肺部感染时与普通CAP在临床特点上有明显不同。普通CAP为急性病程，AIDS患者出现肺部感染，临床上多表现为不典型肺炎[5]，呈现亚急性或慢性病程，出现反复发热、反复肺部感染，症状重，体征不明显，常规抗感染效果不佳，甚至出现呼吸衰竭。部分患者合并其他系统感染，如肠道、口腔、泌尿系统、皮肤等。临床见此需警惕HIV感染，及时筛查。本文中3例患者病程均为亚急性，均呈现症状、体征不匹配情况即症状重，体征轻。
3.2 从影像学分析
AIDS患者发生肺炎时，影像学表现也与CAP有明显差别。普通CAP常见病原菌为肺炎链球菌、非典型菌等，影像学表现多为片状高密度影，伴支气管充气征，仅有少数呈现间质改变，且多以磨玻璃影及网格影为主，很少见到肺气囊。PCP肺炎是AIDS患者最常见的肺部并发症[2]。PCP肺炎的主要病理基础为：PCP滋养体寄生在肺泡上皮细胞和肺泡间隔内，使肺泡毛细血管通透性增加，Ⅰ型肺泡上皮细胞脱落，肺泡腔内充满孢子菌和泡沫样渗出物，使肺泡表面活性物质减少，肺顺应性及弥散功能下降，导致肺通气和换气功能障碍，机体出现进行性呼吸困难，甚至出现呼吸衰竭。同时为清除肺泡内渗出物，Ⅱ型肺泡上皮增生，肺脏的修复结果导致肺间质纤维化。在胸部CT影像上，早期表现为肺内多发粟粒状小结节，多为孢子菌填塞所致；中期为弥漫性磨玻璃改变，高分辨率CT（HRCT）病灶显示呈地图样或碎石路征，主要由泡沫样渗出所致；晚期以实变、纤维化为主，见大片状高密度影及索条状、网织状改变，是因肺修复导致肺泡上皮增生所致。磨玻璃影、网状结节影是PCP肺炎的典型影像学特征[6]。肺广泛的磨玻璃影，肺尖及外侧肺野末梢显影正常，出现相应改变时需警惕AIDS，HRCT可提高诊断率[7]。本文中3例患者影像改变以磨玻璃影及网格、索条影为主，均为中后期改变。
3.3 从检查指标异常分析
AIDS患者合并PCP肺炎时因肺内广泛的细胞损伤和（或）死亡及肺泡毛细血管膜通透性增加，致生化指标LDH升高[8]。但普通重症CAP及肺间质纤维化合并感染时也可出现LDH升高，二者病理基础相同，故LDH升高对PCP肺炎及普通重症CAP无明显鉴别意义。
3.4 从并发症分析
AIDS患者发生肺炎时并发症较多。首先PCP肺炎表现为间质感染，病变弥漫，呼吸衰竭发生率高；其次患者免疫功能障碍，常易出现混合感染，合并口腔念珠菌感染最为常见，且认为是病情恶化的指标之一[9]，还可反复发生口腔溃疡。口腔毛状白斑被认为是早期诊断AIDS的关键体征[10]，同时也是病情恶化的标志。
综上所述，AIDS患者发生肺部感染的临床特点、影像学特征与普通CAP存在显著差异，临床医生尤其是非感染科医生需提高警惕，尽早识别AIDS，减少漏诊误诊。
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（收稿日期：2013-05-31 本文编辑：李继翔）